Среди обменных кератитов, которые в настоящее время у детей встречаются очень редко, следует отметить ке­ратиты, развивающиеся вследствие авитаминозов.

Кератиты,  обусловленные   авитаминозом   А.   Авитами­ноз А вызывает многообразные  изменения в коже,  сли­зистых оболочках,  а также различных  оболочках  глаза.  Он возникает  при   тяжелых   желудочно-кишечных   забо­леваниях,    болезнях    органов    дыхания,     неправильном питании,  инфекционных   заболеваниях,   сепсисе   и   недо­ношенности.   Играют   роль   также   авитаминоз    матери, тиреотоксикоз,   алкогольный   цирроз   печени,   холецистит холангит,   диабет,   туберкулезная   хроническая   интоксикация, аллергические заболевания кожи  (экзема)  и др.     Заболевание обоих глаз начинается постепенно в видя  прексероза, а затем ксероза.

Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим конъюнк­тива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, основанием к лимбу. Сухость и матовость быстро усиливаются при замедлен­ном мигании. В роговице образуются поверхностные помутнения.

Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А. В этом периоде в области беле­соватого  треугольника  на  конъюнктиве и в полулунных складках    образуются    ксеротические    сухие    бляшки   в виде  «застывшего  сала  или  пены» — бляшки  Искерского — Бито.   Они   не   подвергаются   некрозу,  но  эпителий постоянно   слущивается.   Одновременно   отшелушивается эпителий   и   роговицы   (гиперкератоз).   Чувствительность роговицы снижена. В связи с сухостью роговицы, помутне­нием и разрушением эпителия понижается острота зре­ния.  Только  в этом  периоде  больные  начинают предъ­являть жалобы на сухость в глазу и ухудшение зрения. Обычно    эпителиальный    ксероз    в   виде    ксеротических бляшек встречается у взрослых и пожилых людей. Процесс этот   длительный,   что,   вероятно,   зависит   не   только  от гипо- и авитаминоза А, но и от недостатка никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Иногда ксероз сопро­вождается    небольшим    крошковидным    отделяемым    в небольшом    количестве.    Васкуляризация    роговицы   на­ступает очень редко и бывает незначительной. Цилиарная инъекция не выражена.

Кератомаляция возникает вследствие глубокого авитаминоза А на почве в первую очередь искусственного вскармливания детей, реже — у взрослых и беременных и обычно выражается двусторонним «молочным» помут­нением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхност­ных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь возникает распад и отторжение, эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Разрушение (расплавление) рого­вицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В коньюнктивальном мешке обнаруживается слизисто-гнойное отделяемое. В других случаях процесс прекращается у задней пограничной мембраны, язва рубцуется и образуется мощное бельмо. Острота зрения снижается до светоощущения.

Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания — грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.

Лечение всех стадий и проявлений авитаминоза А, заключается в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей равна 5 000—10 000 ME, суточная — до 20 000 ME, для взрослых — соответственно 10000—15000 и 100000 ME.

Пища лиц с авитаминозом А должна быть богата жи­рами и белками, так как только в их присутствии про­исходит быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никоти­новую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина и др.).

Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.

Кератиты, обусловленные авитаминозом B₁. Авитами­ноз B₁ (гипо- и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригид­ности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувст­вительной и симпатической иннервации.

Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетические.

Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосу­дистая оболочка. Течение торпидное. Чаще всего при авитаминозе B₁ развивается неврит зрительного нерва.

Лечение авитаминоза B₁ состоит в назначении вита­мина B₁ (тиамина бромида) внутривенно (1% раствор) или внутримышечно (6 % раствор), а также в виде 0,5% мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях гипо- и авитаминоза и про­водится регулярно.

Кератиты, обусловленные авитаминозом В₂. Гипо- и авитаминоз В₂ характеризуются васкуляризацией рого­вицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвен­ным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброка­чественно. Клиника может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз 82.

Лечение авитаминоза В₂ заключается в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день, применяется внутрь и местно в виде 0,025% раствора. Большой эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъ­юнктиву, своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и высокой остроте зрения.

Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, B₆ и B₁₂. Эти авитаминозы также могут сопровождаться пораже­ниями роговицы. Они чаще характеризуются эпители­альным десквамационным кератитом и небольшой вас­куляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны и глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения.

Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кислоты внутрь по 0,005—0,1 г, внутримышечно, под конъюнктиву и ретробульбарном введении 1—5% раствора витамина. При недостатке витамина Be его применяют в 1—5% растворах, 30—100 мг. Авитаминоз B₁₂ устра­няется подкожными и внутримышечными инъекциями витамина B₁₂ по 20—30 мкг 2—3 раза в неделю.

Кератиты, обусловленные авитаминозом Е. Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отме­чается истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма.

Лечение состоит в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1—2 раза в день.

Другие авитаминозы существенного влияния на рого­вицу не оказывают и могут быть лишь предрасполага­ющими факторами для возникновения вторичной инфек­ции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.

Прочие керативы.

Грибковые кератиты. Эти кератиты вызываются раз­личными видами паразитических грибов, диагностика их очень трудная, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. Этиологию устанавливают, как правило, или методом исключения бактериальной, ви­русной микрофлоры, токсико-аллергического процесса, или путем обнаружения того или иного гриба (дымчатый аспергилл, актиномицеты) лабораторными методами.

Грибковые микозы протекают в большинстве случаев подостро с небольшим корнеальным синдромом. В рого­вице выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. При изъязвлении инфильт­ратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболевание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы, значительно снижается зрение.

Лечение. Выбор специфического лечения, если уда­ется выделить возбудителя, имеет первостепенное зна­чение. Применяют противогрибковые средства: нистатин в каплях (10 000—50 000 ЕД в 1 мл 4—8 раз в день), в виде мази (50000 ЕД в 1 г) или вводят под конъюнк­тиву по 10000—25 000 ЕД. В тяжелых случаях нистатин назначают внутрь в дозах, соответствующих возрасту. Леворин эффективен главным образом при кандидозах, его применяют в каплях (10 000—25 000 ЕД/мл, 4— 8 раз в день). Амфотерицин В применяют местно в кап­лях (2,5—5 мг/мл), приготовленных на 5% растворе глюкозы, 4—6 раз в день) или мази (0,5% мазь 3—4 раза в день), назначают также инстилляции 0,25% раствора сульфата цинка с резорцином (0,1 г на 10 мл раствора), сульфаниламидные препараты.

Производят механотерапию с последующими прижига­ниями эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зе­леного, криотерапию и др.

Нейропаралитический кератит. Этот кератит чаще воз­никает вследствие повреждения трофической и чувстви­тельной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба эти нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты встречаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.

Заболевание роговицы проявляется или непосредственно после повреждения указанных нервов, или через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов.

Патогномоничным признаком нейропаралитического кератита служит вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или вследствие присоединения вторичной инфекции и возникновения кератоконъюнктивита. Незаметное на­чало и течение болезни обусловлено тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. В результате нарушения трофики роговица начинает набухать, что ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Далее процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы рого­вицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и как следствие наступить ее прободение.

Лечение симптоматическое и направлено в основ­ном на улучшение трофики.