Этиология и патогенез. Врожденная, по-видимому, наследственно обуслов­ленная недоразвитость и слабость мезодермальной ткани роговицы. В результате этого центральная часть ее под влиянием даже нормаль­ного внутриглазного давления постепенно вытягивается и истончается. При гистологическом исследовании находят разрывы базальной мемб­раны эпителия, утолщение, фибриллярную дегенерацию и трещины боуменовой оболочки, складки и изгибы десцеметовой оболочки.

Иногда возникает состояние, именуемое острым кератоконусом: десцеметовая оболочка разрывается, камерная влага проникает в рого­вицу и вызывает отечное помутнение стромы. Крайне редко наблюда­ется задний кератоконус. Роговица при этом имеет нормальную струк­туру, но истончена задняя ее поверхность, которая искривлена сильнее, чем обычно.

Диагноз. В развитой стадии кератоконуса изменения роговицы хорошо заметны уже при обычном осмотре с боковым освещением. Начальную стадию болезни следует дифференцировать от близорукости и астигматизма. Отличительные признаки кератоконуса — несовпаде­ние движения скиаскопической тени в центре и на периферии роговицы, искажение зеркальных изображений в центральной части роговицы при исследовании кератоскопом и на офтальмометре, недостаточный эффект очковой коррекции, характерные данные биомикроскопии: из­менение контуров роговицы, истончение верхушки конуса и помутне­ние ее, утолщение паренхимы роговицы, зеленоватые отложения гемосидерина у основания конуса (кольцо Флейшера), трещины десцеме­товой оболочки.

Лечение. Наилучший эффект дает контактная коррекция, ко­торая не только улучшает остроту зрения, но и препятствует дальней­шему развитию кератоконуса. Общеукрепляющее лечение — назначение биостимуляторов и витаминов. В остром периоде — кортикостероиды. При дисфункции эндокринных желез применяют соответствующие гормональные препараты, в наиболее тяжелых случаях производят ча­стичную сквозную кератопластику.